Neuf étapes sur Comment se passe l'ESRF

Plusieurs raisons déclenchement ESRF (stade terminal d'insuffisance rénale), l'un des principaux coupables sont la fibrose. Il s'agit d'une maladie mortelle et laisserait les patients en situation dangereuse. Cependant, la maladie a des certaines étapes. En connaissant les étapes, on peut détecter la maladie à un stade précoce. Neuf étapes sont les suivantes:

1. Microcirculatoire perturbation partielle des résultats reins endommagés d'une variété de dommages pathologiques (dommages primaires ou secondaires) et engage une ischémie déficit en oxygène des tissus rénaux.

2. L'ischémie et déficit en oxygène nuire à vos cellules endothéliales vasculaires dans les reins.

3. Une fois que les cellules endothéliales des vaisseaux capillaires des reins ont été endommagés, attirant l'infiltration de cellules inflammatoires dans la circulation sanguine, dans l'intervalle, morbigenous médiateurs inflammatoires (IL-1 et TNF-α, etc) sont libérés, ce qui déclenche la fibrose rénale. Les dommages pathologiques sont responsables de la réponse inflammatoire du rein endommagé.

Locales modifications pathologiques du glomérule semble pour le moment: la prolifération cellulaire mésangiale, la matrice mésangiale croissante.

Les variations de la membrane basale glomérulaire: trous filtrés agrandir ou fermer; ruptures membrane basale glomérulaire; dommages barrière électrostatique; perméabilité des reins renforce. Par conséquent, la protéinurie et hématurie apparaissent dans la clinique pendant ce temps, glomérule va progressivement évoluer vers une fibrose et un durcissement par la suite.

4. Une fois la fibrose rénale a été déclenché, une série de facteurs cellulaires et des facteurs de croissance (PDGF et le TGF-β) de toxicité rénale sont produites et libérées successivement.

5. Ces facteurs ayant une toxicité rénale subirait transdifférenciation phénotype de cellules de reins fonctionnels (cellules mésangiales, cellules épithéliales et mechanocyte).

6. Phénotype de mechanocyte en particulier ceux interstitium rénal ont été transformées, puis une série de fibrines mal à l'aise de collagène dégradé (matrice extracellulaire - ECM) ont été synthétisés et sécrétés.

7. En raison de la sécrétion augmente d'ECM, mécanisme d'équilibre dynamique ne maintient pas la synthèse et la dégradation de la MEC dans les reins, qui est responsable de la réduction de la synthèse et de la diminution de la dégradation de la matrice extracellulaire dans les reins, conduisant à une grande quantité de matrice extracellulaire de déposer et de se rassembler.

8. En raison de dépôts abondants et aggragation de la matrice extracellulaire, collective ECM remplacer les néphrons fonctionnels sains en conséquence, ce qui entraîne le durcissement du glomérule continu le long de la fibrose interstitielle rénale, ainsi que la fibrose vasculaire du tubule rénal.

9. La fibrose progressive des reins provoque néphrons fonctionnels diminue, ainsi que la perte persistante de la fonction rénale, par conséquent, la fibrose progresse vers les tissus cicatrical à long terme. Sous cette condition, au stade terminal d'insuffisance rénale - stade terminal d'insuffisance rénale se produit finalement que néphrons fonctionnels sont affaiblies et complètement perdu leur fonction.